Mar. 8th, 2012

verba1501: (Default)
http://togliatti.livejournal.com/344096.html
Сижу тут с человеком ... 
Смотрим на видео прямого эфира с камер на участках, а там его (человека) показывают в режиме реального времени.
Открывал тремя разными браузерам на разных компьютерах - везде показывают запись двухчасовой давности.
Доказывать, конечно, кому-то что-то бесполезно, то мне окончательно понятно, насколько мы погрязли в этой лжи.
verba1501: (Default)
Оригинал взят у [profile] kit_karsonв Упражнения, которые калечат
Автор: Дмитрий Смирнов.

Существуют как минимум 12 популярных упражнений, регулярное выполнение которых почти всегда приводит к травмам или обострению хронических заболеваний. Профессионалы относят такие упражнения к категории «Х». В смысле «икс», то есть упражнения, выполнение которых связано с экстремальным риском для здоровья. Это не значит, что их вообще нельзя использовать. Используй, если хочешь. Но помни о том, чем рискуешь. Ну и, конечно, будь предельно осторожен.

1. Барьерный шаг


Исполнение: сидя на полу, выпрямить одну ногу, развернув мысок вверх. Вторую ногу согнуть в колене и отвести в сторону, развернув мысок от себя. Разведя ноги как можно шире, сделать наклон к прямой ноге, взявшись за стопу обеими руками (А).

Зачем придумали: для стретча мышц задней поверхности прямой ноги.

Чем опасно: согласно книге Д. Алтера «Наука о гибкости», данное упражнение «приводит к избыточной нагрузке на коленный сустав согнутой ноги, перерастяжению медиальной крестообразной связки, соскальзыванию надколенной чашечки и сжатию задней части латерального мениска». Короче: оно может сильно травмировать колено согнутой ноги.

Как обезопасить: легче всего просто выпрямить согнутую в колене ногу или поджать ее под себя (Б).
 

Read more... )


 
verba1501: (Default)
отсюда
Американские ученые выяснили, что противовирусный и, одновременно, антипаркинсонический дофаминэргический препарат амантадин существенно улучшает состояние пациентов с травмой головного мозга и ускоряет темпы их выздоровления. Результаты этого исследования опубликованы в New England Journal of Medicine.

Амантадин был одобрен в 1960-х годах для лечения гриппа. В дальнейшем было установлено, что препарата взаимодействует с допаминовой системой головного мозга, после чего амантадин был включен в перечень препаратов для лечения болезни Паркинсона, и весьма успешно справлялся с этой задачей. По словам автора исследования Джозефа Джиачино (Joseph Giacino) из Бостонского реабилитационного госпиталя, врачи уже какое-то время используют амантадин в комплексном лечении травм головного мозга, однако до сих пор не было проведено ни одного исследования эффективности этого препарата.

В настоящем исследовании приняли участие 184 пациента с травмой головного мозга, их средний возраст составил 36 лет. Треть из них находилась в так называемом «вегетативном» состоянии, когда большую часть времени пациент находится без сознания. Пациентов рандомно разделили на 2 группы — в течение 4 недель одна группа получала амантадин, а другая — плацебо.

Улучшение состояния было отмечено у обеих групп пациентов, однако у группы, получавшей амантадин, выздоровление шло заметно быстрее. Восстановление их нервной системы, рефлексов и других неврологических показателей происходило буквально на глазах. При этом отмена амантадина замедляла скорость выздоровления. Ученые говорят, что следующая задача для них — рассчитать точную дозу и курс приема препарата, а также установить, сможет ли амантадин помочь в восстановлении сознания пациентов, перенесших инсульт.

Как же действует амантадин?
 
 
Новая информация о том, как работает лекарство амантадин (amantadine), может облегчить химикам разработку новых противогриппозных препаратов. 
 Амантадин – противовирусный и, одновременно, антипаркинсонический дофаминэргический препарат. Первоначально он был предложен в качестве противовирусного средства, эффективного в отношении вирусов гриппа типа А2. В дальнейшем была обнаружена его эффективность при паркинсонизме.

 

В группе Хонга обнаружено, что амантадин в терапевтически значимых концентрациях связывается (сверху по центру) внутри канала M2 (затененный фрагмент), а также, при увеличении концентрации препарата – вне канала (снизу справа и слева). (Рисунок из Nature 2010, 463, 689)

 Исследование было проведено группами Мея Хонга (Mei Hong) из Университета Айовы и Уильяма ДеГрадо (William F. DeGrado) из Университета Пенсильвании. Химики надеялись, что им удастся поставить точку в давнем споре о механизма действия лекарства, однако им это не удалось.

Начало споров о механизме действия препарата датируется 2008 годом, когда результаты, независимо полученные специалистом по структурной биологии из Гарварда Джеймсом Чу (James J. Chou) и ДеГрадо, показали, что амантадин и близкий по структуре препарат римантадин (rimantadine) связываются с различными положениями протонного канала М2 вируса гриппа типа А. Структурное сходство обоих препаратов и различное место их связывания с фрагментами вируса добавило неопределенности в вопрос о механизме действия этих лекарственных веществ.

Оба препарата, и аманатдин, и ремантадин были одобрены для применения в клинической практике, однако в последнее время все реже и реже назначаются терапевтами, так как многие штаммы вируса приобрели резистентность к их действию. Исследователи полагают, что изучение особенностей взаимодействия лекарство-M2 может решить проблему резистентности. Два других противогриппозных препарата – озельтамивир и занамивир взаимодействуют с другим фрагментом вируса – белком нейраминидазой.

В 2008 году рентгеноструктурный анализ позволил ДеГрадо определить, что амандатин связывается с внутренней полостью канала M2 вблизи от аминокислотного остатка, напрямую связанного с появлением резистентности, было предположено, что амантадин просто блокирует работу протонного канала. В группе Чу методом было обнаружено, что при занчительной концентрации римантадина препарат связывается с внешней поверхностью канала М2, Чу предположил, что механизм действия римантадина можно объяснить, прибегая к модели аллостерического ингибирования.

В новой работе Хонг и ДеГрадо применили твердотельный ЯМР для анализа взаимодействия канал M2-амантадин в фосфолипидных двойных слоях, более напоминающих клеточные мембраны, чем ранее использованные для этого мицеллы. Было обнаружено, что при оптимальной фармакологической концентрации, составляющей одну молекулу амантадина на одну молекулу М2, амантадин связывается с внутренней полостью канала, при избытке амантадина он может связываться как внутри, так и снаружи канала. Хонг отмечает, что «внешнее» связывание молекулы реализуется только при избыточной концентрации лекарства, и не может рассматриваться как модель для дальнейших фармацевтических исследований.

Специалист по молекулярной и клеточной биологии Северо-западного Университета Роберт Ламб (Robert A. Lamb) заявляет, что результаты исследования можно расценивать как успешное решение задачи, добавляя, что гипотеза аллостерического ингибирования, которое основано на связывании лекарственного препарата с внешней поверхностью может быть отброшена.

Тем не менее, выдвинувший в свое время эту гипотезу Чу, не согласен. Он отмечает, что не видит в работах коллег достаточного свидетельства в пользу того, что «внутреннее» связывание амантадина не является артефактом, проявившимся благодаря выбранным Хонгом и ДеГрадо экспериментальным условиям.

 Источник: Nature 2010, 463, 689

Profile

verba1501: (Default)
Светлана

April 2013

S M T W T F S
 123456
78 91011 1213
14 15 1617181920
21222324252627
282930    

Most Popular Tags

Style Credit

Expand Cut Tags

No cut tags
Page generated Jun. 23rd, 2017 03:24 pm
Powered by Dreamwidth Studios